Молекулярная теория синаптической передачи

С помощью очень тонких электродов, которые помещали вблизи синапса, получающего импульсы от возбуждающих и тормозящих аксонов, был зарегистрирован синаптический потенциал — потенциал, который возникает в постсинаптической клетке. 

 
Молекулярная теория синаптической передачи
 
Синаптические потенциалы в некоторых отношениях очень напоминают потенциалы действия аксонов, но во многом отличаются от них. Они имеют ту же полярность, то есть поступление возбуждающего импульса увеличивает положительный потенциал электрода. Длительность синаптического потенциала немного больше: несколько миллисекунд вместо одной или около того (у потенциала действия). Но основное различие между ними состоит в том, что синаптический потенциал имеет меняющуюся величину: в одном и том же синапсе он может быть и маленьким и большим. Низкая частота поступающих импульсов вызывает лишь слабый синаптический потенциал и совсем не вызывает потенциала действия в постсинаптической клетке. При увеличении частоты поступающих импульсов синаптический потенциал постепенно растет, пока не достигнет критической величины и не вызовет внезапного образования импульса в постсинаптической клетке по принципу «все или ничего».
 
Поступление тормозящих импульсов оказывает совершенно противоположный эффект, то есть уменьшает синаптический потенциал. Как возбуждающие, так и тормозящие импульсы возникают по принципу «все или ничего», и оба представляют собой одну и ту же разновидность потенциалов действия. Тот факт, что импульсы, одинаковые по своей электрической природе, приходя по тормозящим и возбуждающим аксонам, вызывают в синапсе противоположные действия, доказывает присутствие чего-то большего, чем просто электрического процесса, благодаря которому отрицательный потенциал действия на одной клеточной мембране приводит к образованию такого же отрицательного потенциала на другой и тем самым вызывает образование нового нервного импульса. Но физиологическая сторона этого процесса нам еще мало известна.
 
Аналогичное взаимодействие между возбуждающими и тормозящими аксонами происходит и в нервно-мышечных соединениях многих мышц, включая сердечную мышцу позвоночных и скелетные мышцы ракообразных. Хотя сердце позвоночных может самостоятельно сокращаться даже в изолированном виде, в норме его деятельность регулируется двумя типами нервных волокон. Цепочка, составленная двумя симпатическими нейронами, из которых первый берет начало в спинном мозге, а второй — в некоторых симпатических ганглиях, передает импульсы, вызывающие учащение ритма сердечных сокращений. Веточки блуждающего нерва (парасимпатического) посылают импульсы, которые замедляют пульсацию сердца и даже полностью останавливают его, если частота импульсов становится высокой в достаточно большом числе аксонов.
 
Мышцы, двигающие конечностями ракообразных, омаров, иннервируются таким же двойным набором нервных волокон: аксоны одного типа вызывают сокращение мышцы, а аксоны другого стремятся вызвать ее расслабление. В скелетных мышцах позвоночных торможение осуществляется не в нервно-мышечном соединении, а в синапсах, расположенных в спинном или головном мозге. Поэтому для скелетной мускулатуры характерны только возбуждающие синапсы. По-видимому, этот принцип одинаков для всех случаев, когда в синапсах взаимодействуют процессы возбуждения и торможения, однако молекулярные основы этого взаимодействия лучше всего изучены на сердечной мышце позвоночных.
 
Ключом к расшифровке этого вопроса явилось открытие, что кровь, вытекающая из сердца, только что заторможенного сильной стимуляцией блуждающего нерва, содержит вещество, которое оказывает такой же тормозящий эффект на другое сердце. Этим веществом оказался ацетилхолин, который в небольших, но достаточно эффективных количествах был обнаружен и во многих других типах синапсов. Ацетилхолин обычно быстро разрушается специальным ферментом, ацетилхолинэстеразой, который присутствует в крови и большинстве тканей, а также в синаптических соединениях. Поэтому присутствие ацетилхолина после стимуляции блуждающего нерва можно обнаружить только в том случае, если действие ацетилхолинэстеразы блокировано каким-нибудь подходящим препаратом.  После ускорения ритма сердечных сокращений аналогичной стимуляцией симпатических нервов в крови обнаруживается другое вещество — адреналин. Если на сердечную мышцу подействовать небольшими количествами ацетилхолина или адреналина, то они окажут такое же воздействие, как и соответствующая стимуляция блуждающего нерва или симпатических нервов.
 
 

Рекомендуем почитать!

kto-otkryl-yadro-kletki
Материал расскажет интересные сведения об открытии в области...ДАЛЕЕ .....2361
dolmeny-rossijskij-analog-stounkhendzha
Когда вы поедете отдыхать в Геленджик, обязательно посетите...ДАЛЕЕ .....1100
avtonomnaya-sistema-upravleniya
При автономной системе управления в самом снаряде находится...ДАЛЕЕ .....1198
profil-vkontakte
Вконтакте, секреты, полезные функции, оформление...ДАЛЕЕ .....701
aurora-chasy-bez-tsiferblata
Развитие современной науки и технологий открывает неописуемые...ДАЛЕЕ .....697
istochnik-krasnyj-klyuch
В 100 километрах на север от Уфы на берегу реки Уфимке...ДАЛЕЕ .....1155
arabskij-khalifat
В 7 в. н.э. на землях, которые ранее занимали первые...ДАЛЕЕ .....995
Яндекс.Метрика